De aproape un deceniu, cercetătorii știu că virusul HIV se integrează în genomul celulelor, care prezintă potențial cancerigen. În cazul animalelor cu alte retrovirusuri, când se întâmplă acest lucru, animalele respective dezvoltă adesea cancer. Din fericire acest lucru nu se întâmplă, în mod frecvent, la persoanele seropozitive. Noul studiu analizează de ce nu există multe cazuri de limfoame cu celule T sau de cancer al sistemului imunitar, la pacienții cu HIV.

Cercetările au fost realizate de oamenii de știință de la Universitatea din Pittsburgh și Institutul Național al Cancerului (NCI).

”Am reușit să explicăm unele dintre misterele motivului pentru care virusul HIV este rareori cauza directă a cancerului. Analiza noastră a demonstrat că este nevoie de o serie de evenimente foarte neobișnuite, care implică atât modificări ale virusului HIV, cât și mutații suplimentare la nivelul genelor umane, pentru ca o persoană cu HIV să dezvolte limfon. Medicii ar trebui să examineze predispoziția spre cancer, dar persoanele cu HIV nu trebuie să trăiască cu teama că vor dezvolta, în mod inevitabil, cancer”, explică co-autorul studiului, John Mellors.

Când virusul HIV ajunge în organism, caută celulele T și introduce secvența sa genetică, numită „provirus”, în ADN-ul celulei. Concret, modifică celulele T, care, în mod normal, distrug celulele infectate din organism. Fiind modificate, celulele T cer agenților patogeni să producă mai mult HIV.

Cercetările anterioare au demonstrat că provirusul se poate insera în codul genetic al celulelor T, într-un loc care determină aceste celule infectate să crească în clone mari, necanceroase; în unele cazuri aceste clone pot transporta provirusuri. Aceste clone sunt numite ”repliclone”, deoarece poartă un provirus care se poate replica.

Astfel, a apărut următoarea întrebare: De ce virusul HIV nu provoacă limfom, dacă se poate integra în oncogenele celulelor T (gene implicate în diviziunea celulară normală care, atunci când sunt mutate, duc la creșterea celulelor canceroase)? Pentru a obține răspunsul, cercetătorii au luat probe de la 13 pacienți HIV cu limfom și alți trei care aveau niveluri ridicate de provirus HIV, indicând că virusul ar putea fi implicat în formarea cancerului.

Apoi, cercetătorii au examinat probele pentru a afla unde se inserase provirusul în ADN-ul celulelor T. Rezultatele au arătat că atunci când virusul HIV se inserează într-o genă, numită STAT3 sau STAT3, și într-o altă genă, numită LCK, poate determina celulele cu aceste provirusuri să activeze proliferarea celulară. Fără a exista mutații nonvirale suplimentare în alte gene umane, acest lucru poate duce la limfoame ale celulelor T.

Datorită progreselor din medicină, persoanele cu HIV trăiesc mai mult, astfel există mai mulți ani în care mutațiile s-ar putea acumula în genele gazdă. Mellors afirmă că acest lucru este asociat cu efectele provirusurilor deja inserate în oncogene, ceea ce în timp ar duce la creșterea frecvenței limfomului. Până în prezent acest lucru nu a fost observat. Cu toate acestea, echipa de cercetare subliniază importanța studiilor suplimentare pentru a evalua rolul pe care îl pot avea medicamentele HIV în prevenirea limfoamelor cu celule T.

 

 

Articol preluat și tradus de pe ScienceDaily.com